Ipotiroidismo in gravidanza
Articolo gentilmente concesso dal Dott.Domenico RUSSO Specialista in Endocrinochirurgia
http://www.medicitalia.it/domenicorusso
La gravidanza è causa di variazioni degli ormoni tiroidei, anche in donne che non abbiano manifestato alterazioni tiroidee in precedenza.
Infatti la beta-hCG ha un effetto stimolante sulla tiroide, con conseguente alterazione fisiologica dei valori di TSH nel primo trimestre di gravidanza. Per cui è possibile riscontrare livelli di TSH più alti della norma, pur in assenza di patologia.
L’ipotiroidismo in gravidanza si associa ad aumentato rischio di aborto spontaneo, parto pretermine, stress e morte fetale, distacco di placenta, ipertensione gravidica ed emorragia postparto, ma anche a rischi legati allo sviluppo del feto.
La prevalenza della malattia è minore rispetto a quella rilevata nella popolazione generale perché per le ipotiroidee non trattate è difficile avere una gravidanza normale. Uno screening condotto negli Stati Uniti in donne tra la 15^ e la 18^ settimana di gravidanza ha evidenziato che l’ipotiroidismo complica tra 3 e 22 gravidanze su 1000, escludendo quello di donne che già sanno di essere ipotiroidee e che sono in terapia sostitutiva con levo tiroxina.
Durante il primo trimestre di gravidanza è la madre, con i propri ormoni tiroidei, a fornire al feto tutto l’ormone di cui ha bisogno per cui gli ormoni tiroidei materni hanno una importanza fondamentale sullo sviluppo neurologico e intellettivo del prodotto del concepimento. Se la madre è ipotiroidea, il sistema nervoso fetale può essere danneggiato dalla mancanza di tiroxina materna nelle prime settimane di gestazione (quando la tiroide del feto non ha ancora cominciato a funzionare), ma anche successivamente nei casi in cui la tiroide del feto risulti ipofunzionante.
Le cause di ipotiroidismo in gravidanza sono sovrapponibili a quelle della popolazione generale: ipotiroidismo primitivo (post operatorio, post terapia radiometabolica, post tiroidite autoimmune, da carenza iodica, da sostanze esogene (litio, farmaci antitiroidei), secondario (ipofisario, ipotalamico), da resistenza agli ormoni tiroidei. La principale causa in gravidanza è la tiroidite autoimmune.
Le manifestazioni cliniche non differiscono da quelle dell’ipotiroidismo comune, benché in parte mascherate dal tipico eretismo cardiocircolatorio e psichico caratteristico dello stato gravidico: astenia, difficoltà di concentrazione, intolleranza al freddo, parestesie, perdita di capelli, cute secca, stipsi, mixedema, macroglossia, voce rauca, riflessi osteotendinei ritardati.
La diagnosi si fonda innanzitutto su un’attenta anamnesi; da valutare la familiarità per tireopatie o ipotiroidismo, la presenza di anticorpi anti tiroide, il gozzo, il diabete mellito insulino dipendente, altre patologie autoimmuni (ad esempio vitiligine, intolleranza al glutine) e l’assunzione di farmaci anti tiroidei (tapazole, propiltiouracile, bromazolo). Sono da aggiungere le indagini di laboratorio (TSH, fT3, fT4, AbTPO , AbTg) ed infine l’ecografia tiroidea con ecocolor doppler. In alcuni casi selezionati potrebbe essere necessario un esame citologico su materiale aspirato con ago sottile (FNAB).
Il trattamento tempestivo ed adeguato dell’ipotiroidismo azzera ogni rischio e riporta la donna ipotiroidea in trattamento, alle stesse probabilità di complicanze delle gravide con funzione tiroidea normale. Il farmaco è la levotiroxina o LT4 (nome commerciale Eutirox o Tireosint). La sua somministrazione costituisce una fonte continua di T3 (l’ormone metabolicamente attivo) che deriva proprio dalla T4 attraverso un processo di desiodazione. La dose giornaliera va assunta a digiuno, circa 20 minuti prima della colazione, e varia in relazione alla singola paziente. Non esistono reazioni allergiche o fenomeni di idiosincrasia; gli effetti collaterali sono dovuti al sovradosaggio dell’ormone che può provocare un quadro di tireotossicosi. Per questo durante la terapia i livelli di TSH, FT4 ed FT3 devono essere sempre mantenuti nel range di normalità e controllati di frequente.
In pazienti alla prima diagnosi ed in assenza di controindicazioni cardiache è consigliabile raggiungere lo stato di eutiroidismo nel più breve tempo possibile, per evitare le complicazioni sul decorso della gestazione. La dose sostitutiva di LT4 in gravidanza è maggiore rispetto a quella non in gravidanza.
In pazienti già in terapia prima della gravidanza, la richiesta di tiroxina aumenta durante la gestazione (del 30-50% nelle prime 4-8 settimane), perciò si raccomanda un controllo già al primo mese di amenorrea. Una donna che sa di essere affetta da ipotiroidismo, dovrebbe effettuare il controllo degli ormoni tiroidei prima del tentativo di concepimento in modo da incrementare la dose di farmaco prima ancora che la gravidanza si instauri. L’incremento della dose di LT4, necessario a mantenere l’eutiroidismo, è di solito maggiore nelle pazienti con ipotiroidismo post terapia chirurgica o post terapia radiometabolica rispetto a quelle con tiroidite autoimmune. In ogni caso è raccomandato che tutte le donne ipotiroidee in trattamento aumentino la dose di circa il 25-30% al momento della conferma dello stato gravidico, ancor prima di eseguire i dosaggi ormonali.
Per verificare l’adeguatezza della terapia, il dosaggio del TSH e degli ormoni tiroidei liberi deve essere ripetuto alla fine del primo mese, del terzo mese, al 5-6° mese, e al 7-8° mese di gravidanza.
L’ipotiroidismo non controindica l’allattamento, la dose terapeutica è maggiore di quella pre gravidanza, ma tuttavia minore rispetto a quella in gravidanza. E’ quindi opportuno controllare la funzione tiroidea dopo 2 mesi dal parto e tra il 4° ed il 6° mese.
Scritto il 18 gennaio, 2010
